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金属アレルギーの分類

T型アレルギー(アナフィラキシー反応、即時型アレルギー)

抗原との接触後、短時間で起こる反応です。この反応では,抗原は侵入後抗原提示細胞によりB細胞に提示され、ヘルパーT細胞の助けにより抗原特異的IgEが産生されます。局所的に産生されたIgEは、局所の肥満細胞のFcεレセプター(FcεRI)に結合します。IgEは局所だけでなく、血中の好塩基球や他の組織のFcεRIにも結合し、アレルギー反応を誘発します。

代表例:花粉症・蕁麻疹・喘息・アトピー性皮膚炎・ハウスダストアレルギー

U型アレルギー(組織障害性反応)

抗原+抗体+補体が細胞表面に結合した結果、その細胞が侵襲を受ける反応です。抗体が付着した細胞(標的細胞)に限局して障害が生じるのが特徴です。標的細胞上の抗原に抗体が結合すると、そのFc部分とエフェクター細胞(好中球・好酸球・マクロファージ・血小板)のFcRIの結合によりFcレセプターを介して架橋が生じます。一方で結合した抗体は補体の古典的経路を活性化し、形成された活性化C3は補体成分に対するレセプターを有するエフェクター細胞との結合を深め、さらに機能を亢進(こうしん)させます。標的細胞と結合している補体やIgGなどは、エフェクター細胞のライソゾーム活性を高め、貪食機能を亢進させる一方、組織障害をも引き起こします。

代表例:自己免疫性溶血性貧血・血小板減少症

V型アレルギー(免疫複合体反応)

諸臓器に広く分布する抗原や血中の可溶性抗原に対する抗体が、大量に生産されると抗原抗体複合体が形成され、網内系がそれを十分処理できない時などに起きます。その免疫複合体が組織に沈着すると補体が活性化され、多核白血球がここに集積してきますが、組織に沈着した免疫複合体を十分に貪食出来ないため、ライソゾーム酵素を放出する結果、組織が傷害されると考えられています。この際の組織障害は、免疫複合体の沈着するあらゆる臓器に生じうるのが特徴です。

代表例:全身性エリテマトーデス

W型アレルギー(細胞性免疫反応、遅延型アレルギー、細胞免疫型アレルギー)

反応が出現するまでの時間が長いのが特徴です。TーV型までが、液性抗体が関与する反応であるのに対して、W型はT細胞、マクロファージなどの細胞が関与します。通常、抗原に感作されたT細胞の産生するサイトカイン(リンホカイン)によって引き起こされる一連の反応です。

代表例:ツベルクリン反応・接触性皮膚炎・金属アレルギー(図2,3,4,5

 

V型アレルギー (抗レセプター型アレルギー)

受容体に対する自己抗体が産生され、その自己抗体がリガンドと同様に受容体を刺激することで、細胞から物質が分泌され続けるために起こるアレルギー.基本的な機序はII型アレルギーと同じであり、刺激性という点だけが異なります。

代表例:バセドウ病

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