目 次
金属アレルギーの分類
Ⅰ型アレルギー（アナフィラキシー反応、即時型アレルギー）
抗原との接触後、短時間で起こる反応です。この反応では，抗原は侵入後抗原提示細胞によりＢ細胞に提示され、ヘルパーＴ細胞の助けにより抗原特異的ＩgＥが産生されます。局所的に産生されたＩｇＥは、局所の肥満細胞のＦｃεレセプター（ＦｃεＲＩ）に結合します。ＩｇＥは局所だけでなく、血中の好塩基球や他の組織のＦｃεＲＩにも結合し、アレルギー反応を誘発します。
代表例：花粉症・蕁麻疹・喘息・アトピー性皮膚炎・ハウスダストアレルギー
Ⅱ型アレルギー（組織障害性反応）
抗原＋抗体＋補体が細胞表面に結合した結果、その細胞が侵襲を受ける反応です。抗体が付着した細胞（標的細胞）に限局して障害が生じるのが特徴です。標的細胞上の抗原に抗体が結合すると、そのＦｃ部分とエフェクター細胞（好中球・好酸球・マクロファージ・血小板）のＦｃＲＩの結合によりＦｃレセプターを介して架橋が生じます。一方で結合した抗体は補体の古典的経路を活性化し、形成された活性化Ｃ３は補体成分に対するレセプターを有するエフェクター細胞との結合を深め、さらに機能を亢進（こうしん）させます。標的細胞と結合している補体やＩｇＧなどは、エフェクター細胞のライソゾーム活性を高め、貪食機能を亢進させる一方、組織障害をも引き起こします。
代表例：自己免疫性溶血性貧血・血小板減少症
Ⅲ型アレルギー（免疫複合体反応）
諸臓器に広く分布する抗原や血中の可溶性抗原に対する抗体が、大量に生産されると抗原抗体複合体が形成され、網内系がそれを十分処理できない時などに起きます。その免疫複合体が組織に沈着すると補体が活性化され、多核白血球がここに集積してきますが、組織に沈着した免疫複合体を十分に貪食出来ないため、ライソゾーム酵素を放出する結果、組織が傷害されると考えられています。この際の組織障害は、免疫複合体の沈着するあらゆる臓器に生じうるのが特徴です。
代表例：全身性エリテマトーデス
Ⅳ型アレルギー（細胞性免疫反応、遅延型アレルギー、細胞免疫型アレルギー）
反応が出現するまでの時間が長いのが特徴です。ⅠーⅢ型までが、液性抗体が関与する反応であるのに対して、Ⅳ型はＴ細胞、マクロファージなどの細胞が関与します。通常、抗原に感作されたＴ細胞の産生するサイトカイン（リンホカイン）によって引き起こされる一連の反応です。
代表例：ツベルクリン反応・接触性皮膚炎・金属アレルギー（図2,3,4,5）
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V型アレルギー （抗レセプター型アレルギー）
受容体に対する自己抗体が産生され、その自己抗体がリガンドと同様に受容体を刺激することで、細胞から物質が分泌され続けるために起こるアレルギー．基本的な機序はII型アレルギーと同じであり、刺激性という点だけが異なります。
代表例：バセドウ病